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Selon des études menées dans différents pays, l’incidence élevée du développement de maladies du système digestif humain est directement liée à l’infection par la bactérie Helicobacter pylori, qui provoque un processus inflammatoire dans la muqueuse de l’estomac suivi d’une augmentation de la production de cytokines, donnant lieu à diverses pathologies telles que : dyspepsie sans ulcération, œsophagite par reflux, gastrite érosive, gastrite chronique, ulcère peptique gastrique, ulcère peptique duodénal et cancer de l’estomac. Dans ce processus, des radicaux libres d’oxygène et/ou d’azote sont générés, causant des dommages oxydatifs à l’ADN. On a constaté que les souches les plus virulentes endommagent davantage l’ADN des cellules gastriques, induisent l’apoptose et stimulent la multiplication cellulaire, ce qui entraîne des altérations du système de renouvellement. Dans cette étude, les facteurs de virulence cagA et vacA m1/m2-s1/s2 d’Helicobacter pylori ont été évalués dans des échantillons provenant de 45 patients de l’hôpital universitaire São Francisco à Bragança Paulista / SP, de juin 2011 à janvier 2012 et traités à l’UNIFAG (Unité intégrée de pharmacologie et de gastro-entérologie de l’Université de São Francisco).
